Медицинский справочник

Полиомиелит

meddocs2017-10-16

Полиомиели́т (от др.-греч. πολιός — серый и µυελός — спинной мозг) — детский спинномозговой паралич, острое, высококонтагиозное инфекционное заболевание, обусловленное поражением серого вещества спинного мозга полиовирусом и характеризующееся преимущественно патологией нервной системы. В основном протекает в бессимптомной или стёртой форме. Иногда случается так, что полиовирус проникает в ЦНС, размножается в мотонейронах, что приводит к их гибели, необратимым парезам или параличам иннервируемых ими мышц.

История

Научные исследования полиомиелита ведут начало с работ немецкого ортопеда Я. Гейне (1840), русского невропатолога А. Я. Кожевникова (1883) и шведского педиатра О. Медина (1890), показавших самостоятельность и заразность этого заболевания. В середине XX века рост заболеваемости полиомиелитом придал ему во многих странах Европы и Северной Америки характер национального бедствия. Введение в практику вакцин, предупреждающих полиомиелит, привело к быстрому снижению заболеваемости, а на многих территориях — к практически полной его ликвидации (например, в СССР с 1961). (В 1961 г заболеваемость снизилась с 22.000 случаев до 4.000 случаев, с 1962 г регистрировались не более 100—150 случаев в год, причём многие из них, возможно, вызывались другими энтеровирусами). Вакцина от полиомиелита была создана американскими учёными Джонасом Солком, Хилари Копровским и Альбертом Сэйбиным. В CCCР разработка вакцины, производство и массовое использование осуществлены М. П. Чумаковым, А. А. Смородинцевым, А. А. Николаевой и др. Именно в CCCР полиомиелит как массовое заболевание был ликвидирован впервые в мире. Вакцина НИИ им. Чумакова широко использовалась также в Японии и во всех социалистических странах.

В 2002 году в Нью-Йоркском университете был создан первый синтетический вирус полиомиелита.

Борьба с полиомиелитом

Дополнительные сведения: Всемирный день борьбы с полиомиелитом

Несмотря на то, что в XXI веке заболеваемость полиомиелитом в западном мире крайне низка, он все ещё эндемичен для Южной Азии и Нигерии. После широкого применения полиомиелитной вакцины в середине 1950-х годов заболеваемость полиомиелитом резко сократилась во многих промышленно развитых странах. А в 1988 году под руководством Всемирной организации здравоохранения, ЮНИСЕФа и Ротари Интернешнл были предприняты глобальные усилия по искоренению полиомиелита. Эти усилия привели к сокращению числа ежегодных диагностированных случаев на 99 %. По оценкам, число случаев заболеваемости снизилось с 350 000 в 1988 году до 483 случаев в 2001 году, после чего оно осталось на уровне около 1000 случаев в год (1604 в 2009 году). В настоящее время полиомиелит является одним из всего лишь двух заболеваний, ставших предметом программы глобальной ликвидации, другой болезнью является ришта. До сих пор единственными болезнями, которые человечеству удалось полностью ликвидировать, являются оспа (в 1979 году) и чума крупного рогатого скота в 2010 году. Несколько этапов ликвидации уже пройдено, и некоторые регионы мира уже были освобождены от полиомиелита. Южная и Северная Америка были объявлены свободными от полиомиелита в 1994 году. В 2000 году полиомиелит был официально ликвидирован в 36 западных странах Тихоокеанского региона, включая Китай и Австралию. Европа была объявлена свободной от полиомиелита в 2002 году. По состоянию на 2012 год, полиомиелит остаётся эндемическим только в трёх странах: Нигерия, Пакистан и Афганистан, хотя он по-прежнему вызывает эпидемии в других соседних странах из-за скрытой или восстановленной передачи. Например, несмотря на ликвидацию в течение десяти лет, вспышка полиомиелита была зафиксирована в Китае в сентябре 2011 года с участием штамма, распространённого в соседнем Пакистане. С января 2011 года не было никаких сообщений о случаях заболевания в Индии, и, следовательно, в феврале 2012 года страна была убрана Всемирной организацией здравоохранения из списка эндемичных по полиомиелиту стран. Организация сообщила, что в отсутствии случаев полиомиелита в стране ещё в течение двух лет, Индия будет объявлена свободной от полиомиелита страной.

В 2013 году ООН выступила с предупреждением о вспышке полиомиелита в Сомали.

В 2014 году Чрезвычайный комитет Всемирной организации здравоохранения распространил документ, в котором говорится: «…на сегодняшний день в 2014 году, [полиомиелит] представляет собой экстраординарное событие и риск для здоровья населения в других государствах…».

В сентябре 2015 года на Украине было зарегистрировано два случая полиомиелита (впервые в Европе с 2010 года). По опасениям специалистов, существует высокий риск дальнейшего распространения полиомиелита по Украине, так как против этого заболевания вакцинирована только половина детей в стране.

Приток трудовых мигрантов ухудшил санитарно-гигиеническую обстановку в РФ, в том числе по заболеваемости полиомиелитом.

Классификация

1. По типу
  • Типичные (с поражением ЦНС)
  • Непаралитические (менингеальная)
  • Паралитические (спинальная, бульбарная, понтинная и смешанная)
  • Атипичные (без поражения ЦНС)
  • Инаппарантная форма (вирусоносительство)
  • Абортивная форма (малая болезнь)
2. По тяжести
  • Лёгкая форма
  • Среднетяжёлая форма
  • Тяжёлая форма

Критерии тяжести:

  • Выраженность синдрома интоксикации
  • Выраженность двигательных нарушений
3. По течению (характеру)
  • Гладкое
  • Негладкое
  • С осложнениями
  • С наслоением вторичной инфекции
  • С обострением хронических заболеваний

Абортивная форма протекает с общими неспецифическими симптомами (катаральные явления, желудочно-кишечные расстройства, общая слабость, повышение температуры тела и т. п.); эти случаи наиболее опасны в эпидемиологическом отношении.

Менингеальная форма проявляется в виде серозного менингита.

При наиболее частой из паралитических форм полиомиелита — спинальной — после общеинфекционных симптомов появляются параличи мышечных групп, иннервируемых двигательными клетками спинного мозга; на ногах чаще всего поражаются: четырёхглавая мышца, приводящие мышцы, сгибатели и разгибатели стопы; на руках: дельтовидная, трёхглавая и супинаторы предплечья. Особенно опасен паралич диафрагмы, приводящий к тяжёлому нарушению дыхания.

Бульбарная форма обусловлена поражением различных отделов продолговатого мозга, а понтинная — поражением ядра лицевого нерва.

При непаралитических формах заболевание обычно заканчивается полным выздоровлением, при паралитических формах в некоторых случаях функции пораженных мышц восстанавливаются не полностью, дефект сохраняется длительно, иногда пожизненно. Наиболее тяжёлые случаи, особенно с поражением дыхательных центров продолговатого мозга, могут привести к летальному исходу. Диагноз полиомиелит ставят на основании клинических, эпидемиологических и лабораторных данных.

Этиология

Основная статья: Полиовирус
Дополнительные сведения: Этиология

Возбудитель (poliovirus hominis) относится к семейству пикорнавирусов, к группе энтеровирусов (кишечным вирусам), куда входят также Коксаки- и ЕСНО-вирусы и существует в виде 3 независимых типов (I, II и III). Наиболее часто встречается 1 тип. Размеры вируса — 27-30 нм, содержит одноцепочечную РНК позитивной полярности (ss(+)RNA). Вирус устойчив во внешней среде (в воде сохраняется до 100 суток, в испражнениях — до 6 мес), хорошо переносит замораживание. Не разрушается пищеварительными соками. Разрушается при нагревании до 50 градусов Цельсия в течение 30 минут. Быстро погибает при кипячении, под действием ультрафиолетового облучения и при высушивании. Даже незначительные концентрации хлора инактивируют вирус. К антибиотикам нечувствителен. Культивируется на клеточных культурах, обладает цитопатогенным действием. Источник инфекции — человек (больной или переносящий заражение бессимптомно); возбудитель выделяется через рот (несколько суток), а затем с испражнениями (несколько недель, а иногда и месяцев). Заражение может произойти воздушно-капельным путём, но чаще — при попадании в рот активного вируса (через загрязнённые руки, пищу). Механическим переносчиком вируса могут быть мухи.

Заболеваемость полиомиелитом преобладает в летне-осенние месяцы. Чаще болеют дети от 6 месяцев до 5 лет. Большинство заболеваний связано с вирусом типа I.

Проникнув в организм, вирус размножается в лимфатическом глоточном кольце (миндалины), кишечнике, регионарных лимфатических узлах, проникает в кровь, а в некоторых случаях и в центральную нервную систему, вызывая её поражение (особенно двигательных клеток передних рогов спинного мозга и ядер черепных нервов). В большинстве случаев полиомиелит протекает бессимптомно и инфекцию можно обнаружить лишь с помощью лабораторных исследований. В других случаях после инкубационного периода (3-35, чаще 9-11 сут) появляются признаки заболевания.

Эпидемиология

Дополнительные сведения: Эпидемиология

Вирус полиомиелита встречается практически повсеместно — во всех районах земного шара регистрируются спорадические случаи. До применения профилактических прививок (активной иммунизации населения) против полиомиелита заболеваемость принимала характер эпидемических вспышек. Регистрировались сезонные подъёмы заболеваемости в летне-осенний период, типичные для кишечных инфекций. В тропических странах случаи полиомиелита отмечались в течение всего года. С конца 50-х годов ХХ века массовое применение вакцинации способствовало повсеместному снижению заболеваемости, существенному уменьшению циркуляции диких штаммов вируса и в настоящее время на земном шаре регистрируются лишь единичные случаи полиомиелита.

Источником инфекции является больной или вирусоноситель, при этом наиболее опасны пациенты со стёртыми и абортивными формами заболевания. Инфекция передаётся фекально-оральным (грязные руки, игрушки, инфицированные продукты питания) и воздушно-капельным путём. Восприимчивость к вирусу полиомиелита всеобщая, однако наиболее восприимчивы дети в возрасте до 7 лет. При этом паралитическая форма встречается не более, чем в 1% случаев, а стёртые, инаппарантные и абортивные формы диагностируются только в очаге инфекции при лабораторном обследовании контактных с заболевшими полиомиелитом лиц. Дети первых 2—3 месяцев жизни, благодаря полученному трансплацентарно от матери иммунитету, полиомиелитом практически не болеют. Повторные случаи заболевания практически не регистрируются, так как после перенесенного заболевания вырабатывается стойкий иммунитет и наблюдается невосприимчивость клеток слизистой оболочки кишечника к гомологичным типам вируса.

Патогенез

Дополнительные сведения: Патогенез

Входными воротами инфекции является слизистая оболочка полости рта или кишечника, что зависит от механизма передачи. Первичная репродукция вируса осуществляется в слизистой оболочке ротовой полости, глотки или тонкой кишки, а также в лимфатических узлах и пейеровых бляшках. Из лимфатических узлов вирус полиомиелита проникает в кровь и гематогенным путём — в ЦНС, далее распространяется по аксонам периферических нервов и двигательным волокнам в передние рога спинного мозга, либо в ядра черепных нервов, деструкция которых ведёт к развитию параличей. Кроме поражения ЦНС в некоторых случаях развивается миокардит. Проникновение вируса в нервную систему происходит не более, чем в 1% случаев — во всех остальных случаях развиваются непаралитические формы болезни, либо формируется вирусоносительство.

Клиническая картина и патогенез

Уровень поражения ЦНС при различных клинических формах полиомиелита.
Клиническая форма Уровень поражения ЦНС
Спинальная Поражение шейного, грудного и поясничного отдела спинного мозга
Бульбарная Поражение ядер черепных нервов, расположенных в стволе мозга
Понтинная Поражение ядра лицевого нерва в области ствола
Сочетанные формы (бульбоспинальная, понтоспинальная, понтобульбоспинальная) Поражение ядер черепных нервов и спинного мозга
Патогенез ведущих клинических симптомов и синдромов при полиомиелите.
Симптомы Патогенез
Лихорадка Вирусемия
Катаральные явления Поражение эпителиальных клеток и лимфатического аппарата дыхательных путей
Расстройство стула Репликация вируса в клетках тонкой кишки
Потливость Поражение вегетативной нервной системы, сосудодвигательного центра
Сыпь Поражение сосудов и периваскулярных пространств
Расстройство мочеиспускания Поражение поясничного отдела спинного мозга с последующей атонией сфинктера мочевого пузыря
Боль в мышцах, парестезия Поражение чувствительных корешков спинного мозга
Гемодинамические нарушения, похолодание конечностей, цианоз Поражение сосудодвигательного центра с последующим парезом сосудов, нарушение вегетативной иннервации
Колебания АД Поражение сосудодвигательного центра, миокардит
Одышка, удушье Поражение дыхательных мышц, сердечно-сосудистые нарушения, поражение IX—XII пар черепных нервов с нарушением глотания, отделение секрета, его инспирация
Парезы, параличи Поражение двигательных мышц и центров, впоследствии — атрофия мышц
Беспорядочность парезов, параличей Неравномерность распределения и размножения вирусов в нервных структурах
Нарушение глотания и фонации Поражение двигательных ядер IX и X пар черепных нервов
Паралич мимических мышц Поражение ядер лицевого нерва
Стойкость параличей Массивная гибель мотонейронов, перерождение осевых цилиндров, атрофия мышц
Менингеальный синдром Отек, инфильтрация оболочек мозга

Входными воротами инфекции является слизистая оболочка носоглотки или кишечника. Во время инкубационного периода вирус размножается в лимфоидных образованиях глотки и кишечника, затем проникает в кровь и достигает нервных клеток. Наиболее выраженные морфологические изменения обнаруживаются в нервных клетках передних рогов спинного мозга. Нервные клетки подвергаются дистрофически-некротическим изменениям, распадаются и гибнут. С меньшим постоянством подобным же, но менее выраженным изменениям подвергаются клетки мозгового ствола, подкорковых ядер мозжечка и ещё в меньшей степени — клетки двигательных областей коры головного мозга и задних рогов спинного мозга. Часто отмечается гиперемия и клеточная инфильтрация мягкой мозговой оболочки. Гибель 1/4—1/3 нервных клеток в утолщениях спинного мозга ведет к развитию пареза. Полные параличи возникают при гибели не менее 1/4 клеточного состава.

После окончания острых явлений погибшие клетки замещаются глиозной тканью с исходом в рубцевание. Размеры спинного мозга (особенно передних рогов) уменьшаются: при одностороннем поражении отмечается асимметрия. В мышцах, иннервация которых пострадала, развивается атрофия. Изменения внутренних органов незначительные — в первую неделю отмечается картина интерстициального миокардита. Перенесённое заболевание оставляет после себя стойкий, типоспецифический иммунитет.

Диагностика

Идентификация возбудителя полиомиелита имеет особое значение, так как многие энтеровирусы и герпесвирусы способны вызывать похожие поражения. Материалы для исследований — кровь, СМЖ, кал, материал из носоглотки.

Выделение возбудителя полиомиелита проводят в первичных культурах ткани (эмбрионы) или культурах клеток HeLa, Нер-2, СОЦ и др. Идентификацию полиовирусов осуществляют по цитопатическому эффекту и в РН с типовой антисывороткой.

Вирусспецифические AT к полиомиелиту определяют в сыворотке и СМЖ; выявление высоких титров IgM указывает на наличие инфекции.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика полиомиелита.
Признак Полиомиелит Синдром Гийена-Барре Травматический неврит
после в/м инъекции
Поперечный миелит
Прогрессирование паралича Развивается через 24—48 часов От нескольких часов до 10 суток От нескольких часов до 4 суток От нескольких часов до 4 суток
Лихорадка в начале заболевания Высокая, сопутствует появлению вялого паралича, на следующий день проходит Не часто Отмечается до, во время и после паралича Редко
Вялый паралич Острый, обычно асимметричный, затрагивает проксимальные мышцы Острый, обычно симметричный, затрагивает дистальные мышцы Острый, асимметричный, страдает только одна конечность Острый, симметричный, страдают только ноги
Характер прогрессирования паралича Нисходящий Восходящий
Мышечный тонус В пораженной конечности снижен или отсутствует Генерализованная гипотония В пораженной конечности снижен или отсутствует Снижен в ногах
Сухожильные рефлексы Снижены или отсутствуют Полностью отсутствуют Снижены или отсутствуют Сначала отсутствуют, затем появляется гиперрефлексия
Нарушения чувствительности Сильная миалгия, боль в спине, изменений чувствительности нет Спазмы, покалывания, гипестезия ладоней и стоп Боль в ягодице Утрата чувствительности на ноге в соответствии с зоной иннервации
Поражение черепных нервов Только при поражении ствола мозга Часто — VII, IX, X, XI, XII черепные нервы Отсутствует Отсутствует
Дыхательная недостаточность Только при поражении ствола мозга В тяжелых случаях, усиливается при бактериальной пневмонии Отсутствует Иногда
Вегетативные нарушения Редко Часто наблюдается лабильность АД, потливость, приливы, колебания температуры тела Снижение температуры пораженной конечности Имеются
СМЖ Умеренный лимфоцитарный цитоз ≈ 10—200 мл Белково-клеточная диссоциация Норма Норма или умеренный цитоз
Нарушение мочеиспускания Редко Обратимы Никогда Имеются
Скорость проведения по нервам третья неделя Изменения поражение передних столбов спинного мозга (в первые 2 недели — норма) Изменение замедленное проведение, снижение амплитуды движений Изменения поражение аксона Изменений может не быть, исследование не имеет диагностического значения
ЭМГ на третьей неделе Изменения Норма Норма Норма
Остаточные явления через 3—12 месяцев Тяжелая асимметричная атрофия мышц, позднее — деформация скелета Симметричная атрофия дистальных мышц Умеренная атрофия только в пораженной конечности Атрофия после многолетней вялой параплегии

Лечение

Постельный режим, обезболивающие и успокаивающие средства, тепловые процедуры. Больные подлежат обязательной госпитализации. При паралитических формах, когда развитие параличей закончено (4-6 недель заболевания), проводят комплексное восстановительное (лекарственное, физиотерапевтическое и ортопедическое) лечение, в дальнейшем — периодическое санаторно-курортное лечение. При нарушениях дыхания — лечебные меры, направленные на его восстановление, включая методы реанимации. В очаге заболевания проводится дезинфекция.

Профилактика

Главную роль в профилактике полиомиелита играет вакцинация. Но, помимо вакцинации, ВОЗ в 1988 году дала следующие рекомендации по профилактике:

  • добиться широкого охвата вакцинацией младенцев, для того чтобы сократить число восприимчивых детей к полиомиелиту;
  • учредить два общенациональных дня для иммунизации детей младше 5 лет;
  • организовать кампании по иммунизации на дому;
  • организовать систему надзора за эпидемиологией полиомиелита в разных странах.

Вакцинация

См. также: Вакцина против полиомиелита

Два типа вакцины используются во всем мире для борьбы с полиомиелитом. Оба типа создают иммунитет к полиомиелиту, эффективно блокируют передачу от человека к человеку дикого полиовируса, тем самым защищая как отдельных реципиентов вакцины, так и более широкое сообщество (так называемый коллективный иммунитет).

Первая вакцина против полиомиелита была разработана вирусологом Хилари Копровским на основе одного серотипа живого, но аттенуированного (ослабленного) вируса. Прототип вакцины Копровского был дан восьмилетнему мальчику 27 февраля 1950 года. Копровский продолжил работу над вакциной на протяжении 1950-х годов, что привело к крупномасштабным испытаниям в тогдашнем Бельгийском Конго и вакцинации семи миллионов детей в Польше против серотипов PV1 и PV3 в 1958—1960 годах.

Вторая инактивированная вакцина была разработана в 1952 году Джонасом Солком из Питтсбургского университета и представлена миру 12 апреля 1955 года. Инактивированная вакцина Солка (ИПВ, англ. IPV) основана на полиовирусе, выращенном в клеточной линии Vero и химически инактивированном формалином. После инъекции двух доз IPV свыше 90 % из числа вакцинированных вырабатывают защитные антитела ко всем трём серотипам полиовируса, и более 99 % имеют иммунитет к полиовирусу после трёх доз.

Впоследствии Альберт Сэйбин разработал ещё одну живую полиомиелитную пероральную вакцину (Живая вакцина Сэйбина, ОПВ, англ. OPV). Она была создана путём повторного прохождения вируса через нечеловеческие клетки при температурах ниже физиологических. Аттенуированный полиовирус в вакцине Сэйбина очень эффективно реплицируется в пищеварительном тракте, основном месте инфекции и репликации дикого полиовируса, однако вакцинный штамм не способен реплицироваться в тканях нервной системы. Разовая доза пероральной полиомиелитной вакцины Сэйбина формирует иммунитет ко всем трём серотипам полиовируса у около 50 % реципиентов. Три дозы живой ослабленной вакцины OPV производят защитные антитела ко всем трём серотипам полиовируса у более чем 95 % реципиентов. Клинические испытания вакцины Сэйбина началась в 1957 году, а в 1958 году он был выбран Национальными институтами здравоохранения США в конкуренции с живыми вакцинами Копровского и других исследователей. После получения лицензии в 1962 году, вакцина быстро стала единственной используемой против полиомиелита во всём мире.

Вакцина OPV была выбрана во многих странах для контроля над распространением полиомиелита, поскольку является недорогим и простым средством, даёт хороший иммунитет в кишечнике (что помогает предотвратить заражение диким вирусом в областях, где он является эндемическим). В очень редких случаях (примерно в одном случае на 750 000 реципиентов вакцины) ослабленный вирус в вакцине OPV возвращается в форму, которая может парализовать. Большинство развитых стран перешли к вакцине IPV, которая не может обратиться, либо в качестве единственной вакцины против полиомиелита, либо в комбинации с пероральной вакциной против полиомиелита.

Первые полиомиелитные вакцины появились в 1950—1960-х годах. Они сразу понизили заболеваемость по всему миру . Существует два типа вакцин: инактивированная Солка (повышенная иммуногенность для подкожного введения) и живые вакцины Чумакова и Сэбина (для приема внутрь). В состав вакцин вместе с иммуногенными компонентами входят неомицин, стрептомицин и полимицин. Эти препараты не позволяют расти бактериям. Обе вакцины могут быть как трёхвалентны, так и моновалентны. Для плановой вакцинопрофилактики используют трехвалентные вакцины. Моновалентные рекомендовано применять в условиях эпидемической вспышки, вызванной одним из трех типов вируса.

Инактивированная вакцина содержит вирус полиомиелита, убитый формалином. Она вводится трёхкратно внутримышечно и вызывает выработку специфического гуморального иммунитета. Живая полиомиелитная вакцина содержит живой ослабленный (аттенуированный) вирус, вводится перорально, стимулирует помимо гуморального ещё и тканевой иммунитет.

Живой вакциной детей иммунизируют, начиная с 6-месячного возраста. Вакцину дают через рот, в виде капель. До этого возраста, с 3-х месяцев применяют инактированную (не живую) вакцину.

В настоящее время единственный производитель вакцины против полиомиелита на территории России ФГУП «Предприятие по производству бактерийных и вирусных препаратов Института полиомиелита и вирусных энцефалитов им. М.П. Чумакова» выпускает только живые вакцины против полиомиелита. Другие препараты для проведения вакцинации традиционно закупаются за рубежом. Однако в феврале 2015 года предприятие представило первые образцы инактивированной вакцины собственной разработки. Начало её использования запланировано на 2017 год.

Прогноз

Непаралитический полиомиелит протекает благоприятно. При паралитическом полиомиелите в большинстве случаев остаются дефекты различной степени выраженности. Однако в нетяжёлых случаях при правильном и длительном лечении можно добиться значительного восстановления двигательных функций мышц. Прогноз значительно ухудшается при поражении дыхательного центра и дыхательных мышц.

Текстовое содержимое доступно в соответствии с лицензией Creative Commons Attributions-ShareAlike (CC-BY-SA), http://creativecommons.org/licenses/by-sa/3.0/. Источник: Википедия http://ru.wikipedia.org/wiki/Полиомиелит. Авторы: http://ru.wikipedia.org/w/index.php?title=Полиомиелит&action=history.